Desregulação da função da moléstia CTLA-4 na ativação de células T reativas a proteína básica de mielina pode distinguir pacientes com esclerose múltipla de indivíduos controles

Desregulação da função da moléstia CTLA-4 na ativação de células T reativas a proteína básica de mielina pode distinguir pacientes com esclerose múltipla de indivíduos controles

Título alternativo CLTA-4 dysregulation in the activation of myelin basic protein reactive T cells may distinguish patients with multiple sclerosis from healthy controls
Autor Oliveira, Enedina Maria Lobato de Autor UNIFESP Google Scholar
Orientador Gabbai, Alberto Alain Autor UNIFESP Google Scholar
Resumo A esclerose múltipla (EM) constitui uma doença inflamatória, desmielinizante do sistema nervoso central que se acredita seja provocada, em parte, por uma resposta auto-imune de células T aos componentes protéicos da bainha de mielina. A reação de células T "naïve" contra tais antígenos requer co-estimulação por meio da via B7-CD28. Entretanto, a resposta proliferativa de células mononucleares de sangue periférico isoladas de pacientes com EM e estimuladas com hMBP, mostrou-se relativamente independente da co-estimulação B7-CD28, sugerindo que uma desregulação nas vias co-estimulatórias possa estar envolvida na patogênese da esclerose múltipla. Neste estudo, investigou-se o papel da molécula CTLA-4. Como esperado, o bloqueio do sinal mediado pela CTLA-4 aumentou a proliferação celular e produção de IFN no grupo controle e não causou efeito algum no grupo de pacientes com EM, indicando que, pelo menos, dois mecanismos regulatórios possam estar danificados nesses indivíduos. Importa compreender como os sinais co-estimulatórios possam estar desregulados nos pacientes com EM, especialmente quando terapias visando a manipulação dessas vias estão sendo gradativamente desenvolvidas.
Assunto Esclerose múltipla
Linfócitos T
Proteínas da mielina
Idioma Português
Data 2005
Publicado em São Paulo: [s.n.], 2005. 56 p.
Editor Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Extensão 56 p.
Direito de acesso Acesso restrito
Tipo Tese de doutorado
URI http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/20548

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