Modelos experimentais de resistência à insulina e obesidade: lições aprendidas

Modelos experimentais de resistência à insulina e obesidade: lições aprendidas

Título alternativo Experimental models of insulin resistance and obesity: lessons learned
Autor Cesaretti, Mario Luís Ribeiro Autor UNIFESP Google Scholar
Kohlmann Junior, Osvaldo Autor UNIFESP Google Scholar
Instituição Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP)
Resumo For better understanding the role of each element involved in the physiopathology of obesity and insulin resistance, researchers can use experimental models, which may in controlled manner evaluate the participation of each element on the obesity and insulin resistance and provide information for better understanding the physiopathology and treatment of obesity and insulin resistance. Experimental obesity and insulin resistance can be due to a deficient response to leptin, secondary to hypoleptinemia and/or mutations on leptin receptor, by modifications on insulin receptor, deletion or diminished insulin signal transduction, enhancement of the effects of orexigen peptides and/or diminution of anorexigen peptides actions on hypothalamus, as well as secondary to arterial hypertension, as in the spontaneously hypertension. Obesity and insulin resistance can also be induced by glucocorticoid excess, frutose enriched and cafeteria diet and due to hypothalamus lesions induced by neonatal administration of monossodium glutamate.

Para melhor compreender o papel de cada um dos elementos envolvidos na fisiopatologia da obesidade e da resistência à insulina, pesquisadores utilizam-se de modelos experimentais, que podem determinar de maneira controlada o papel de cada um dos componentes da resistência à insulina e obesidade e, desta maneira, fornecer subsídios para a melhor compreensão da fisiopatolologia e tratamento da resistência à insulina e obesidade. A obesidade e a resistência à insulina experimentais podem ser verificadas quando ocorre diminuição da resposta à leptina, seja por menor produção ou alteração no seu receptor, modificações no receptor de insulina, por deleção do receptor ou alteração da transdução dos seu sinal, exacerbação do efeito de peptídeos orexígenos e/ou menor ação de peptídeos anorexígenos no hipotálamo, ou ainda secundária à hipertensão arterial, como nos ratos espontaneamente hipertensos. O excesso de glicocorticóides, a adição de uma dieta rica em frutose, ou ainda uma dieta hipercalórica, além da lesão hipotalâmica induzida pela administração neonatal de monoglutamato de sódio, são exemplos de obesidade e resistência à insulina induzidos.
Assunto Obesity
Insulin resistance
Arterial hypertension
Leptin
Obesidade
Resistência à insulina
Hipertensão arterial
Leptina
Idioma Português
Data 2006-04-01
Publicado em Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, v. 50, n. 2, p. 190-197, 2006.
ISSN 0004-2730 (Sherpa/Romeo)
Editor Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
Extensão 190-197
Fonte http://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302006000200005
Direito de acesso Acesso aberto Open Access
Tipo Artigo
SciELO S0004-27302006000200005 (estatísticas na SciELO)
URI http://repositorio.unifesp.br/handle/11600/2989

Mostrar registro completo




Arquivos deste item

Nome: S0004-27302006000200005.pdf
Tamanho: 176.8Kb
Formato: PDF
Descrição:
Visualizar/Abrir

Este item aparece na(s) seguinte(s) coleção(s)

Buscar DSpace


Navegar

Minha conta